Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – это такое заболевание сетчатки глаза, которое может развиться после постановки пациенту диагноза «сахарный диабет». Это прогрессивное повреждение мелких сосудов, вызывающее сначала незаметное поражение сетчатки глаза, которое при прогрессировании может привести к слепоте.

Причины

• Гипергликемия – высокий уровень глюкозы в сыворотке крови;
• гормональная перестройка организма (пубертатный возраст, беременность);
• повышенное артериальное давление;
• преэклампсия, когда у беременных женщин после 20-ой недели беременности развивается артериальная гипертензия;
• диабетическая нефропатия;
• гиперлипидемия.

Патогенез

Обязательным условием развития диабетической ретинопатии является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). При гипергликемии повреждается эндотелий сосудов, играющий значительную роль в системных и местных метаболических процессах, обеспечивающий выборочное попадание веществ из плазмы крови в ткани и наоборот.

При высокой концентрации глюкоза вступает в ряд нежелательных для организма биохимических реакций. Например, связывается с белками крови и тканей (гликозилированные белки), изменяя при этом их структуру, свойства и, соответственно, функцию. Гликозилированные белки повреждают стенки сосудов, вызывая вазоконстрикцию (сужение просвета кровеносных сосудов), способствуют повышенной агрегации тромбоцитов, что способно приводить к микротромбам.

Важно! В патогенезе диабетической ретинопатии играют роль два ведущих патогенетических механизма:

• повышение проницательности сосудистой стенки, приводящее к появлению отёков, жестких экссудатов и геморрагии на сетчатке;
• процесс образования микротромбов и окклюзия капилляров, что приводит к развитию зон ишемии и гипоксии. Позже в этих местах вырабатываются факторы эндотелиального роста сосудов, вызывающие процесс неоваскуляризации.

Формы заболевания

1. Непролиферативная ретинопатия

Эта стадия ретинопатии называется так, потому что не происходит процесса разрастания капилляров. На этой стадии жалобы у больных отсутствуют. Однако при офтальмоскопии видны следующие изменения: мешкоподобные утолщения капилляров (микроаневризмы), внутрисетчаточные точечные или штрихообразные геморрагии, интраретинальные микрососудистые аномалии (шунты между артериолами и венулами), при этом кровь не попадает в мелкие затромбированные капилляры и, соответственно, в ткани.

Могут иметь место жёсткие и мягкие экссудаты. Твёрдые экссудаты образуются при просачивании липидов в ткани сетчатки из плазмы крови. Мягкие экссудаты или ватообразные очаги – это инфаркты в слое нервных волокон, при офтальмоскопии имеют вид белых пятен с размытыми контурами. Эндотелий сосудов может стать проницательным для плазмы крови, что приводит к местному отёку сетчатки.

2. Препролиферативная ретинопатия

При прогрессировании заболевание переходит в следующую стадию, при которой патологические изменения усиливаются. Для этой стадии характерны скученные кровоизлияния, диффузный отёк сетчатки, образование венозных петель, а также бессосудистые зоны сетчатки. Вены сетчатки могут принимать вид чёток. Эти изменения вызывают высвобождение факторов роста сосудов, запускающих процессы неоваскуляризации. Приблизительно у 50% пациентов с препролиферативной ретинопатией в течение одного года развивается пролиферативная ретинопатия.

3. Пролиферативная ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия – тяжёлая форма диабетической ретинопатии, представляющая угрозу для зрения. Своё название получила через пролиферацию, образование новых патологических кровеносных сосудов сетчатки и стекловидного тела. Эта стадия заболевания вытекает из препролиферативной ретинопатии. В зонах сетчатки с плохим кровоснабжением (зонах ишемии) образуются сигнальные вещества, которые провоцируют неоваскуляризацию. Новые сосуды прорастают, прежде всего, из сосочка зрительного нерва и крупных сосудов сетчатки во внутреннюю среду глаза, стекловидное тело. Образовавшиеся сосуды имеют очень тонкую и ломкую стенку, поэтому часто повреждаются, это приводит к кровоизлиянию.

Кровоизлияние в стекловидное тело вызывает внезапное и грубое ухудшение остроты зрения (гемофтальм). На более поздних стадиях такие сосуды могут сжимать сетчатку, что может привести к слепоте или даже потере глаза. На поздних стадиях неоваскуляризация может затронуть и радужную оболочку – это рубеоз. Рубеоз радужки может вызвать нарушение путей оттока водянистой влаги и повышение внутриглазного давления, в результате развивается вторичная (рубеозная) глаукома.

Пролиферативная ретинопатия развивается чаще при сахарном диабете 1-го типа, чем при сахарном диабете 2-го типа. Через 15-20 лет пролиферативная ретинопатия выявляется у 50% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15-30% больных сахарным диабетом II типа. Особенно быстро она развивается в пубертатный период и при беременности.

4. Диабетическая макулопатия

При макулопатии повреждается место наилучшего видения сетчатки (жёлтое пятно), что приводит к прогрессивной потере центрального зрения, невозможности чтения и вождения. Причиной являются жировые отложения или отёк сетчатки в области жёлтого пятна, вызванный повреждением маленьких сосудов. Жёлтое пятно повреждается непосредственно из-за недостаточного кровоснабжения. Макулопатия является наиболее частой причиной повреждения зрения у пациентов. Она может возникать на всех стадиях заболевания.

Обследование зрения при диабетической ретинопатии

Здесь поможет офтальмоскопия. Также обследование состояния сосудов сетчатки можно провести с помощью флюоресцентной ангиографии. Всё это выполняется в клинике «АЙЛАЗ». Данный метод является обязательным перед лазерным лечением сетчатки. Мы также используем и оптическую когерентную томографию, позволяющую оценить состояние слоёв желтого пятна. Этот метод особенно полезен при оценке течения макулярного отёка.

ВНИМАНИЕ! Все формы ретинопатии остаются для больного долгое время бессимптомными и  только на поздних стадиях, когда процесс распространяется на жёлтое пятно или возникает кровоизлияние в стекловидное тело, пациенты замечают ухудшение зрения. Оно может медленно прогрессировать, а может привести к внезапному ослеплению (кровоизлияние в стекловидное тело).

Лечение диабетической ретинопатии

Главным фактором лечения и предотвращения прогрессирования диабетической ретинопатии является строгое поддержание нормального уровня глюкозы крови и эффективное лечение артериальной гипертензии.

Излечение диабетической ретинопатии, как и сахарного диабета, на сегодняшний день невозможны. Вместе с этим иногда удаётся достичь некоторого улучшения. Чем раньше выявить заболевание и чем раньше начать лечение, тем лучших результатов можно достичь.

ФОРМУЛА! Для определения качества контроля глюкозы крови пациентом служит уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина HbA1c, отражающий средний уровень глюкозы за последние три месяца. Уровень гликированного гемоглобина не должен превышать 7,0%. Значительное внимание необходимо уделить профилактическим осмотрам, чтобы вовремя выявить и предотвратить дальнейшее прогрессирование диабетической ретинопатии.

На сегодняшний день основным методом лечения, тормозящим прогрессирование сосудистых изменений, является лазерная фотокоагуляция сетчатки при макулопатии, выраженных формах непролиферативной ретинопатии и на начальной стадии пролиферативной ретинопатии. На тяжёлых стадиях отёка макулы, в качестве альтернативы или дополнения к лазерной фотокоагуляции, назначается анти-VEGF терапия (использование препаратов, блокирующих фактор роста эндотелия сосудов и приостанавливающих или уменьшающих их разрастание). Запущенная пролиферативная ретинопатия (кровоизлияния в стекловидное тело, пролиферация соединительной ткани и отслойка сетчатки) является показанием к витректомии.

Узнайте больше о лечении диабетической ретинопатии.