Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія – це таке захворювання сітківки ока, яке може розвинутися після встановлення у пацієнта діагнозу «цукровий діабет». Це  прогресивне пошкодження дрібних судин, що викликає спочатку непомітне ураження сітківки ока, яке при прогресуванні може призвести до сліпоти.

Причини

• Гіперглікемія – високий рівень глюкози в сироватці крові;
• гормональна перебудова організму (пубертатний вік, вагітність);
• підвищений артеріальний тиск;
• прееклампсія, коли у вагітних жінок після 20-ого тижня вагітності розвивається артеріальна гіпертензія;
• діабетична нефропатія;
• гіперліпідемія.

Патогенез

Обов’язковою умовою розвитку діабетичної ретинопатії є підвищення рівня глюкози в крові (гіперглікемія). При гіперглікемії пошкоджується ендотелій судин, що відіграє значну роль в системних і місцевих метаболічних процесах, забезпечуючи вибіркове потрапляння речовин з плазми крові в тканини та навпаки.

При високій концентрації глюкоза вступає в ряд небажаних для організму біохімічних реакцій. Наприклад, зв’язується з білками крові й тканин (глікозильовані білки), змінюючи при цьому їх структуру, властивості та, відповідно, функцію. Глікозильовані білки пошкоджують стінки судин, викликаючи вазоконстрикцію (звуження просвіту кровоносних судин), сприяють підвищеній агрегації тромбоцитів, що здатне призводити до мікротромбів.

Важливо! У патогенезі діабетичної ретинопатії відіграють роль два провідні патогенетичні механізми:

• підвищення проникливості судинної стінки, що призводить до появи набряків, твердих ексудатів і геморагії на сітківці;
• процес утворення мікротромбів та оклюзія капілярів, це призводить до розвитку зон ішемії й гіпоксії. Пізніше в цих місцях виробляються чинники ендотеліального зростання судин, що викликають процес неоваскуляризації.

Форми захворювання

1. Непроліферативна ретинопатія

Ця стадія ретинопатії називається так, тому що не відбувається процесу розростання капілярів. На цій стадії скарги у хворих відсутні. Однак при офтальмоскопії видно такі зміни: мішкоподібні потовщення капілярів (мікроаневризми), внутрішньосітківкові точкові або штрихоподібні геморагії, інтраретинальні мікросудинні аномалії (шунти між артеріолами та венулами), при цьому кров не попадає у дрібні затромбовані капіляри й, відповідно, в тканини.

Можуть мати місце тверді та м’які ексудати. Тверді ексудати утворюються при просочуванні ліпідів у тканини сітківки з плазми крові. М’які ексудати або ватоподібні вогнища – це інфаркти в шарі нервових волокон, при офтальмоскопії мають вигляд білих плям з розмитими контурами. Ендотелій судин може стати проникливим для плазми крові, це спричиняє місцевий набряк сітківки.

2. Препроліферативна ретинопатія

При прогресуванні захворювання переходить у наступну стадію, при якій патологічні зміни посилюються. Для цієї стадії характерні скупчені крововиливи, дифузний набряк сітківки, утворення венозних петель, а також безсудинних зон сітківки. Вени сітківки можуть набувати вигляду чоток.  Ці зміни викликають вивільнення чинників зростання судин, що запускають процеси неоваскуляризації. Приблизно у 50 % пацієнтів з препроліферативною ретинопатією протягом одного року розвивається проліферативна ретинопатія.

3. Проліферативна ретинопатія

Проліферативна ретинопатія – важка форма діабетичної ретинопатії, що становить загрозу для зору. Свою назву отримала через проліферацію, утворення нових патологічних кровоносних судин сітківки та скловидного тіла. Ця стадія захворювання витікає з препроліферативної ретинопатії. В зонах сітківки, що погано кровопостачаються (зони ішемії), утворюються сигнальні речовини, які провокують неоваскуляризацію. Нові судини проростають насамперед із сосочка зорового нерву та великих судин сітківки у внутрішнє середовище ока, скловидне тіло. Новоутворені судини мають дуже тонку й ламку стінку, тому часто пошкоджуються, це призводить до крововиливу.

Крововилив у скловидне тіло викликає раптове та грубе погіршення гостроти зору (гемофтальм). На пізніших стадіях такі судини можуть стискати сітківку, що може привести до сліпоти чи навіть втрати ока. На пізніх стадіях неоваскуляризація може торкнутися й райдужної оболонки – це рубеоз. Рубеоз райдужки може викликати порушення шляхів відтоку водянистої вологи та підвищення внутрішньоочного тиску, в результаті розвивається вторинна (рубеозна) глаукома.

Проліферативна ретинопатія розвивається частіше при цукровому діабеті 1-го типу, ніж при цукровому діабеті 2-го типу. Через 15-20 років проліферативна ретинопатія виявляється у 50% хворих на цукровий діабет 1-го типу та у 15-30% хворих на цукровий діабет II типу. Особливо швидко вона розвивається в пубертатний період і при вагітності.

4. Діабетична макулопатія

При макулопатії пошкоджується місце найкращого бачення сітківки (жовта пляма), що призводить до прогресивної втрати центрального зору, неможливості читання та керування автомобілем. Причиною є жирові відкладення чи набряк сітківки в області жовтої плями, викликані пошкодженням маленьких судин. Жовта пляма пошкоджується безпосередньо через недостатнє кровопостачання. Макулопатія є найчастішою причиною пошкодження зору у пацієнтів. Вона може виникати на всіх стадіях захворювання.

Обстеження зору при діабетичній ретинопатії

Тут допоможе офтальмоскопія. Також обстеження стану судин сітківки можна провести за допомогою флюоресцентної ангіографії. Все це виконується в клініці «АЙЛАЗ». Цей метод є обов’язковим перед лазерним лікуванням сітківки. Ми також використовуємо й оптичну когерентну томографію, що дає можливість оцінити стан шарів жовтої плями. Цей метод особливо корисний при оцінці перебігу макулярного набряку. 

УВАГА! Всі форми ретинопатії залишаються для хворого довгий час безсимптомними та лише на пізніх стадіях, коли процес поширюється на жовту пляму чи виникає крововилив у скловидне тіло, пацієнти помічають погіршення зору. Воно може повільно прогресувати, а може призвести до раптового осліплення (крововилив у скловидне тіло).

Лікування діабетичної ретинопатії

Найголовнішим чинником лікування та запобігання прогресуванню діабетичної ретинопатії є суворе підтримання нормального рівня глюкози крові й ефективне лікування артеріальної гіпертензії.

Виліковування діабетичної ретинопатії, як і цукрового діабету, на сьогодні неможливі. Разом з цим, іноді вдається досягти деякого покращення. Чим раніше виявити захворювання та чим раніше почати лікування, тим кращих результатів можна досягти.

ФОРМУЛА! Для визначення якості контролю глюкози крові пацієнтом служить рівень глікованого (глікозильованого) гемоглобіну HbA1c, що відображає середній рівень глюкози за останні три місяці. Рівень глікованого гемоглобіну не повинен перевищувати 7,0%. Значну увагу необхідно приділити профілактичним оглядам, для того щоб вчасно виявити та запобігти подальшому прогресуванню діабетичної ретинопатії.

На сьогодні основним методом лікування, що гальмує прогресування судинних змін, є лазерна фотокоагуляція сітківки при макулопатії, виражених формах непроліферативої ретинопатії та на початковій стадії проліферативної ретинопатії. На тяжких стадіях набряку макули, як альтернативу або доповнення до лазерної фотокоагуляції, призначається  анти-VEGF терапія (використання препаратів, які блокують чинник зростання ендотелію судин і призупиняють або зменшують їх розростання). Занедбана проліферативна ретинопатія (крововиливи у скловидне тіло, проліферація сполучної тканини та відшарування сітківки) є показанням до вітректомії.

Дізнайтеся більше про лікування діабетичної ретинопатії.